Infeksi jaringan lunak

Dalam beberapa tahun terakhir, operasi telah mengakuisisi makna khusus masalah infeksi anaerob karena meningkatnya mikroorganisme anaerob saham terdeteksi dalam pengembangan penyakit septik dan komplikasi karena metode modern diagnosis bakteriologis.

diketahui bahwa kejadian penyakit ini di masa damai tidak privyshaet 0,05-0,2%.

Dalam 15-17% pasien dengan anaerob non-clostridial adalah satu-satunya agen infeksius, 35-53% - mereka ditemukan dalam hubungan dengan mikroorganisme lainnya.Diabetes gangren anaerob asporogenous dalam hubungan dengan mikroba lain dialokasikan di 95% kasus.

Menurut data kami, ketika luka melanjutkan infeksi melibatkan anaerob nesporogennyh, frekuensi alokasi anaerob hanya 52%, hanya anaerob nesporogennyh - 1,3% dan Asosiasi aerob dan anaerob - 47%.

diagnosis cepat ini (bahan asli bacterioscopy diwarnai oleh Gram, kromatografi gas-cair, pemeriksaan histologi mendesak) membuatnya cukup cepat (dalam waktu 1 jam) di 73-82% kasus untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis ANI.

pandangan kurangnya gejala dan proliferasi keprihatinan progresif non-clostridial anaerobik fasciitis.Hal ini disebabkan tidak adanya tanda-tanda yang jelas dari peradangan lokal dengan sedikit pembengkakan jaringan dan nyeri palpasi ringan sering dalam perjalanan tendon.Dalam pengungkapan "home" adalah jaringan subkutan berubah dan hanya pengalaman ahli bedah atau meningkatkan dekompensasi diabetes memerlukan revisi luas (untuk fasia, fascia, tendon) perapian "kemakmuran palsu" atau reoperation.Pada saat yang sama terjawab, awal pengobatan, karena infeksi ini menyebar cepat dalam struktur anatomi yang berdekatan, tumbuh keracunan, yang memperburuk prognosis pengobatan.

Karena itu, ketika diduga ANI taktik ahli bedah harus ditujukan pada pengungkapan luas lesi, dan penghapusan radikal audit yang memadai dari jaringan yang terkena.

Jika interpretasi yang benar dari gejala klinis pada jam-jam pertama setelah masuk dengan tingkat tinggi probabilitas menunjukkan adanya ANI.

Karena tidak adanya tanda-tanda yang jelas dari peradangan kulit visual berubah tidak mencerminkan sejauh mana sebenarnya dari penyebaran infeksi.Dalam hal ini, kami menawarkan metode obyektif untuk menentukan batas-batas berubah jaringan.

Salah satunya didasarkan pada penentuan metode kecepatan aliran darah regional izin polarografi hidrogen, yang lain - pada batas dari jaringan dermal yang terkena menggunakan computed tomography.

Menyadari bahwa dijelaskan gambaran klinis dari ANI, komplikasi diabetes, penampilan jaringan tsilljulit, fasciitis dan myositis - itu hanya bangunan atas dasar morfologi, bakteriologi, mikrosirkulasi, kekebalan tubuh dan pelanggaran lainnya, kami menganggap tepat untuk secara konsisten menggambarkan perubahan iniuntuk menilai gangguan homeostasis selama vzaimootyagoschayuschey ini patologi sulit.Dengan demikian, studi tentang perubahan morfologi pada jaringan selama pengembangan ANI, informasi yang diperoleh dengan menggunakan teknik histologis, histokimia dan gistobakgeriologicheskih menilai tidak hanya pada tingkat jaringan lunak, tetapi juga pada keadaan hemodinamik dan limfomikrotsirkulyatsii di lesi untuk visual menentukan batas-batasdan seterusnya.

awal menyatakan dipasang perubahan nekrotik di inti pusat.Dan mereka berhubungan dengan seluruh ketebalan kulit, jaringan subkutan dan struktur sebagian besar otot dan tendon-aponeurotic.Kadang-kadang proses degeneratif menang atas inflamasi.Penilaian hemodinamik dan saluran limfomikrotsirkulyatornogo menunjukkan karakteristik yang mendalam dari microangiopathy diabetes, lesi pembuluh darah.Sistem limfatik, meskipun dipengaruhi oleh proses inflamasi dan degeneratif, tetapi tetap sebagian besar dari kasus-kasus kemampuan untuk resorpsi.Seringkali, karena kemacetan limfatik menyalurkan eksudat inflamasi dan kapiler yang "dipalu" massa amorf protein akumulasi di ruang prekapiler.Klinis itu adalah bahwa perkembangan edema di lesi dan perpanjangan proses resorpsi.Di perbatasan purulen-inflamasi fokus dipertahankan infiltrasi lymphoplasmacytic, serta tidur kekalahan hemomicrocirculatory.Kapiler limfatik dioperasikan dengan overload.

Tentang kemampuan regeneratif luka setelah perawatan bedah dapat dinilai oleh negara kolagen dan elastin fibril.

studi spesimen biopsi kulit diambil dari fokus proses purulen-nekrotik dalam "sehat" jaringan manifestasi inflamasi yang ditemukan.Namun, keadaan mikrovaskulatur yang dijelaskan berkorespondensi untuk gambar, yaitu,Ini ditandai dengan dekompensasi struktural dan fungsional dari kapiler darah di besar limfatik saluran yang berlebihan.

gambar sitologi cetak di ANI luka pada pasien diabetes pada tahap pertama dari penyembuhan luka di 69% dari kasus yang ditandai dengan nekrotik (54%) atau degeneratif dan inflamasi (15%) dan hanya perubahan inflamasi - 31%.Catatan lisis dan disintegrasi neutrofil, merupakan 100% dari komposisi selular eksudat.Dalam semua kasus ada cukup kontaminasi luka batang atau campuran mikroflora dalam ketiadaan fagositosis.

pasien dalam kelompok kontrol tanpa API dalam tahap pertama dari proses penyembuhan luka ditandai dengan jenis radang cytogram (78%), kurang inflamasi degeneratif (22%).Dalam semua kasus, ada neutrofil leukosit-bagian eksudat luka dengan kontaminasi yang signifikan dari mikroflora luka, selain fagositosis sesat dan ditandai fagositosis tidak lengkap.Gambar

sitologis eksudat luka ketika ANI mengalir diabetes mellitus, bahkan untuk 13-15 hari pengobatan ditandai dengan jenis peradangan-regeneratif atau regeneratif cytograms, yaituditandai dengan awal proses regenerasi dalam bentuk memiliki polyblasts, makrofag dan fibroblas.

S.E.Kuleshov et al., Dengan mempelajari faktor hemostasis dari jaringan granulasi jaringan telah menetapkan bahwa ketika API diamati dalam luka penghambatan lebih jelas aktivasi reaksi hemostatik dari proteolisis dan fibrinolisis dibandingkan dengan kontrol.Dengan demikian, euglobulin waktu bekuan lisis berkurang dibandingkan dengan plasma donor untuk 10%, waktu trombin jaringan granulasi ekstrak - diperpanjang oleh 90%, tingkat heparin dari perbedaan meningkat menjadi 25% (r = 0,51, P = 99%).Pada saat yang sama aktivitas faktor XIII donor plasma menurun 27%, kompleks larut fibrinmonomera (RKFM) - meningkat 3,3 kali.Pada kelompok kontrol, perubahan ini secara signifikan kurang menyatakan: tingkat fibrinolisis tidak signifikan berubah dibandingkan dengan darah donor (P & lt; 0,01);sementara waktu trombin diperpanjang oleh 71,3%, aktivitas faktor XIII menurun hanya sebesar 18,3%;RKFM - meningkat 2,3 kali lipat (P & lt; 0,05).Akibatnya, terjadi pada luka ketika ANI perubahan ini mencerminkan penghambatan respon reparatif.

diperoleh informasi tentang perubahan dalam tingkat aliran darah regional dan hemostasis pada kelompok jaringan dipelajari pasien memunculkan ide mempelajari penyebab pelanggaran dalam sistem pembuluh darah dan dalam proses hemocoagulation dan karenanya bebas mekanisme radikal lipid.

Ketika mempelajari isi dari produk peroksidasi lipid, selain menentukan aktivitas sistem antioksidan, menemukan bahwa intensifikasi terdeteksi kemungkinan peroksidasi lipid terkait dengan defisiensi pertahanan antioksidan.Hal ini ditegaskan oleh fakta mengurangi jumlah berkurang dan teroksidasi peningkatan glutathione, yang merupakan salah satu link utama menuju deformasi dan perubahan permeabilitas membran sel endotel vaskular, serta penurunan yang signifikan dalam tingkat vitamin A dan E.

Hasil parameter yang ditentukan pada pasien dengan lesi purulenjaringan lunak, tidak dibebani dengan diabetes telah menunjukkan nilai mereka mendekati normal, sehingga mendukung asumsi kita bahwa alasan utama untuk intensifikasi oksidasi radikal bebas lipid yang tertanam dalam endokrin dan metabolisme gangguan, bukan konsekuensi dari infeksi bedah.

Perbandingan parameter dipelajari di kelompok pasien dengan diabetes dengan ANI dan infeksi piogenik dangkal menunjukkan intensifikasi lebih jelas dari proses peroksidasi lipid dalam pertama kelompok ini.Dengan menghubungkan fenomena ini dengan prevalensi agresif mulai ANI, serta lebih sering pada pasien ini dekompensasi diabetes, upaya yang dilakukan untuk menguji pengaruh faktor lain.Hal ini diketahui bahwa anaerob asporogenous untuk menghasilkan perlindungan terhadap oksigen radikal superoksida dismutase - enzim menghambat peroksidasi.Karena pendapatan tambahan dari enzim ini dalam darah tidak dari sumber enzim, dapat menyebabkan penekanan jangka panjang dari aktivitas antioksidan dari umpan balik.Konfirmasi langsung dari hipotesis ini adalah hasil penelitian biokimia darah setelah perawatan bedah pasien dengan kelompok-kelompok ini.Ditemukan bahwa pada pasien dengan kerusakan gnoynovospalitelnymi disebabkan oleh mikroflora dangkal, meningkatkan tingkat superoksida dismutase, sementara ANI menjatuhkan kurang dari 25%.Rupanya, hal ini disebabkan eksisi selama pengoperasian jaringan yang terkena bahwa jenis tertentu dari infeksi.

demikian, data ini mengkonfirmasi dampak pada produksi superoxide dismutase API, yang dimediasi oleh perubahan konsentrasi peroksidasi lipid.

Keunikan dari taktik bedah di API tidak valid setelah operasi luka jahitan penutupan atau drainase aliran, yang berhubungan dengan kemampuan jenis tertentu dari infeksi untuk mengembangkan dan menyebar dengan cepat di tertutup, ruang terbatas.

Selain itu, kita tidak boleh melupakan saja berkepanjangan proses penyembuhan luka karena terlambat (2-3 minggu) penampilan reaksi makrofag dan beratnya lemah.

Tags: anaerob infeksi fasciitis