Kami mampu untuk membandingkan sejumlah indikator yang berkaitan dengan patogenesis penyakit ulkus peptikum dan kambuh, dalam 12 subyek sehat, 48 pasien dengan ulkus peptikum dari ulkus lokalisasi duodenum tanpa diabetes, dan ini 6 pasien dengan kombinasi dari ulkus peptikum dari lokalisasi yang sama dan diabetes .

dalam kondisi basal, konsentrasi asam klorida (dalam mEq / L) rata-rata di kelompok 35,1 (kisaran 24,9-44,6);68,7 (50,6-85,2) dan 30,6 (14,8-40,1).Produksi asam klorida dalam kondisi basal dalam kelompok ini 2,9 (1,8-3-1) 5,8 (3,6-7,7) dan 2,6 (1,4-3,6) meq /h.Setelah stimulasi dengan histamin pada dosis 0,1 mg / kg produksi asam klorida ditemukan menjadi 9,7 (6,9-12,2), 15,6 (12,9-18,8) dan 9,5 (6,1 -12,7) mek / hr.Konsentrasi rata-rata mukoproteinov juga berbeda pada pasien dengan ulkus duodenum dengan diabetes dan tanpa dia hexosamines konsentrasi adalah sama dengan 219 (106-315) g / ml jus dalam kedua kelompok dibandingkan dan 762 (638-904) g / ml dalam konsentrasi pertamafucose - 101

(58-177) dan 362 (255-480) pg / ml jus lambung basal.Tingkat histamin dalam darah rata-rata 19,1 (11,8-25,4) ug% pasien dengan ulkus duodenum tanpa diabetes dan 7,1 (5,9-8,0) mg% dengan borok di lokasi yang samakasus kombinasi dengan diabetes.

Hal ini diyakini bahwa pengurangan asam dan konsentrasi yang relatif lebih tinggi di mukoproteinov asam lambung yang penting dalam mengurangi ulkus dalam kondisi aksesi diabetes.Berkenaan kami mengamati pada 3 pasien dengan lokalisasi borok di tubuh lambung, di mana penyakit ini dikembangkan pada latar belakang diabetes, dua fenomena yang diamati retinopati.Oleh karena itu, kita dapat mengasumsikan bahwa dalam genesis lambung mukosa ulserasi pada pasien ini memainkan peran penting mikroangiopati diabetik pembuluh mukosa lambung.Kemungkinan kerusakan ini cabang kecil dari tidur arteri di perut telah ditunjukkan dalam studi Angervall.

Tags: patogenesis penyakit ulkus peptikum, penurunan asam