hipertensi ginjal arteri hipertensi sebagai tanda nefropati diabetik perlu memberikan preferensi untuk pasien diabetes usia muda, seperti dalam kelompok usia yang lebih tua peningkatan tekanan darah mungkin karena penyebab lain.Berdasarkan perbandingan data klinis dan biopsi pada 54 pasien menunjukkan kurang lebih sama dengan frekuensi hipertensi di glomerulosklerosis nodular dan difus.Paralelisme antara keparahan perubahan morfologi didefinisikan dalam ginjal dan frekuensi dan tingkat hipertensi pada pasien diabetes yang ditemukan pada bahan 99 tusukan ginjal.

informasi yang bertentangan tentang frekuensi dan hypoproteinemia edema sindrom pada pasien dengan nefropati diabetik.Mendelow dan Brill (1956) melaporkan pembengkakan pada 80% dari penderita diabetes dengan nefropati, hypoproteinemia memiliki 75% dari total jumlah pasien tersebut.. Hatch et al (1961) mencatat edema di 28 dari 41 pasien, 14 di antaranya memiliki glomerulosclerosis nodular, dan sisanya - baur.Epstein dan Zupa (1956) mengamati pembengkakan 34%) pa

sien diabetes dengan glomerulosklerosis nodular;sementara beberapa pasien tidak pembengkakan penulis terkait dengan penyakit ginjal dan dekompensasi jantung.Sabour (1960) mengatakan, mengacu pada penelitiannya, karakteristik pembengkakan kecil nodular tanda glomerulosklerosis diabetes.Thomsen (1965) tidak melihat korelasi erat antara proteinuria dan edema proteinemiey pada pasien diabetes, dalam banyak 20 kasus edema pada pasien ini (dari 100 yang disurvei) adalah karena kurang untuk penyakit ginjal, gagal jantung.Dalam penelitian kami, kami jarang melihat ada pembengkakan besar yang bisa mengikat pada pasien diabetes hanya dengan nefropati, kejadian keseluruhan sindrom edema pada pasien dengan proteinuria adalah 10% - dalam pengamatan kami, tidak ada tumpang tindih antara frekuensi, keparahan edema dan ketersediaanderajat insufisiensi ginjal.

Pelanggaran glomerulus dan tubular perangkat

untuk nefropati diabetik adalah pelanggaran rutin perangkat glomerulus dan tubular untuk mengidentifikasi studi fungsional yang berbeda.Studi tentang kreatinin endogen, seperti yang kita lihat atas dasar pengamatan pada pasien diabetes, pengurangan dokumen fungsi filtrasi glomerulus ginjal di sekitar 7z pasien diabetes dengan proteinuria.Penilaian positif dari metode kreatinin endogen dalam mengenali penyakit ginjal pada pasien dengan diabetes memberi Tirkina TN (1963).Baru-baru ini, untuk studi filtrasi ditawarkan teknik radioisotop glomerulus.VG Spesivtseva et al. (1970) yang digunakan untuk tujuan ini pada pasien dengan EDTA obat diabetes, berlabel Y163, yang pada dosis 30 sampai 40 curie intravena.Berdasarkan persamaan fungsi eksponensial penurunan aktivitas volume menit darah dihitung laju filtrasi glomerulus dengan formula khusus.Pada 29 pasien diabetes tanpa indeks komorbiditas radioisotop tertentu dengan laju filtrasi glomerulus sedikit lebih rendah dari pada kelompok kontrol, dan untuk tingkat yang lebih besar daripada durasi pasien yang disurvei memiliki diabetes klinis yang jelas.IA Pluta ini LP Fomenko (1972) mempertimbangkan kemungkinan penggunaan ini endogen kreatinin Rehberg-Tareeva untuk membedakan pasien diabetes hipertensi esensial sebagai penyakit penyerta dan hipertensi ginjal, nefropati diabetik atas dasar: kedua inipilihan untuk mengurangi filtrasi ginjal adalah awal dan signifikan.

Tags: hipertensi, hipoproteinemia, glomerulosklerosis, nefropati diabetik, proteinemiya, proteinuria