Penunjukan dengan patologi bedah patogenesis dibuktikan terapi korektif intensif untuk menghindari sejumlah komplikasi pasca operasi, terutama koma.

Dekompensasi diabetes Banyak peneliti memperhatikan risiko dekompensasi diabetes setelah operasi, yang merupakan penyebab utama dari hasil yang merugikan.Penyebab sebenarnya dari komplikasi ini sejauh ini belum ada penelitian patofisiologi yang jelas.Beberapa peneliti percaya bahwa dekompensasi diabetes kontribusi untuk pembentukan berlebihan hormon kontrinsulyarnyh - katekolamin dan steroid.Untuk K.I.Myshkin et al, Mempelajari isi katekolamin pada pasien dengan kolesistitis akut selama dekompensasi diabetes, kami menemukan bahwa konsentrasi kortisol dalam darah meningkat menjadi (70,6 ± 8,5) mmol / L, adrenalin -. Up (44,4 + 1,2) mmol / L, dan norepinephrine - up (35,4 + 5,12) mmol / L.Jika kompensasi diabetes pada 7 - 10 hari setelah operasi konsentrasi hormon ini menurun 1,5-2 kali (hampir ke nilai normal).Berdasarkan data ini, penulis ini menyimpulkan bahwa

itu adalah kelebihan hormon kontrinsulyarnyh adalah penyebab diabetes dekompensasi.

Dengan interpretasi kategoris dari precoma patogenesis atau koma tidak setuju, karena jumlah kelebihan katekolamin dan hormon steroid dalam darah pasien bisa menjadi bukan penyebab tapi akibat dari dekompensasi diabetes mellitus.Pasti memecahkan suatu masalah yang kompleks tidak sederhana.Pemicu komplikasi yang mengerikan ini diabetes terutama kekurangan pertumbuhan insulin.Menurut hukum

respon fisiologis kompetisi biologis dalam tubuh, penurunan insulin mengarah ke rilis segera dari sel alfa pankreas antagonis nya - glukagon.Yang terakhir adalah stimulator poten fungsi adrenal, sehingga jumlah yang berlebihan darah memasuki steroid, dan hormon katekolamin lainnya kontrinsulyarnyh.

A.K.Ageev menunjukkan bahwa pada periode awal dekompensasi diabetes ditemukan di dalam darah jumlah kelebihan glukagon.Pandangan ini dikonfirmasi oleh eksperimen dan klinis studi L.K.Staroseltsevoy, P.Zefabure et al., Yang menunjukkan peningkatan jelas dalam glukagon meningkatkan kekurangan insulin.Terapi insulin intensif pertama menyebabkan penurunan konsentrasi darah katekolamin, steroid, dan kemudian - glukagon, glukosa, serta indikator pemulihan CBS.Oleh karena itu, glukagon oleh glikoneogeneticheskih dan glikogenoliticheskih efek pada hati menyebabkan peningkatan hiperglikemia, dan insulin, mengganggu proses ini dengan pemanfaatan glikogen.Pada gilirannya, somatostatin - alat pulau hormon ketiga pankreas - mengatur sekresi glukagon, menghambat isolasi dan incretion insulin nya.

Fakta-fakta ini menunjukkan bahwa patogenesis diabetes dekompensasi proses neuro-endokrin agak rumit terjadi dalam pola tertentu.Sel kelaparan insulin - rilis glukagon dalam darah - mengaktifkan hormon kontrinsulyarnyh - glukoneogenesis dan glikogenolisis - asidosis metabolik dan ketidakseimbangan gidroionny - dekompensasi homeostasis - precoma, koma.

Hal serupa terjadi kekurangan ketika insulin setelah operasi.

demikian, hormon pankreas dan kelenjar adrenal secara langsung terlibat dalam patogenesis diabetes dan dekompensasi nya.

Skema 4 menunjukkan elemen utama dari perubahan patofisiologi diamati pada periode pasca operasi dini pada pasien dengan diabetes mellitus (panah ditunjukkan oleh pengaruh timbal balik dari faktor-faktor penyebab dan akibat arah mengoreksi cara. Dasar dari semua lesi adalah defisiensi absolut atau relatif insulin dan terkaitgangguan homeostasis. The mengembangkan asidosis metabolik berhubungan dengan gangguan hiperglikemia, glukosuria dan elekgrolitnymi air. Dalam perubahan gilirannya metabolisme dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berkontribusi, di satu sisi, penciptaan atau peningkatan hiperkoagulabilitas, di sisi lain, memburuk proses regeneratif, mempromosikan nanah lebih seringatau dehiscence luka pasca operasi. The keterkaitan terjadinya perubahan sistem PACK (pengembangan DIC), tingkat keparahan penyakit inflamasi dan durasi penyembuhan luka. Sangat tepat untuk menekankan sekali lagi bahwa ia mampu precoma atau koma ketoatsidemicheskoy mengoperasikan pasien diabetes merupakan kontraindikasi!Pascaoperasi

risiko minimal dalam kasus di mana kadar gula darah berkurang ke 9,9-11,1 mmol / l dan ketoasidosis dibuang.

-satunya pengecualian adalah penderita diabetes dengan peradangan purulen akut jaringan lunak (abses, selulitis), yang dikeringkan abses bahkan jika konsentrasi glukosa dari 16,6-18,7 mmol / L adalah tindakan kuratif bertujuan kompensasi dari metabolisme karbohidrat danketoasidosis.

metode dasar mengoreksi terapi konservatif, diterapkan dalam periode yang berbeda dari pengobatan penyakit bedah pada pasien dengan diabetes - adalah terapi insulin intensif dengan pengenalan berbagai agen patogen, normalisasi atau mempertahankan sistem homeostasis yang mempercepat proses penyembuhan luka.

Tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasari bedah, usia, kondisi umum pasien dan tingkat kompensasi diabetes persiapan pra operasi untuk operasi yang direncanakan dapat berlangsung dari beberapa hari sampai 1,5 bulan (hingga kompensasi penuh diabetes dan stabilisasi fungsi utama tubuh).Ketika kesaksian penting untuk operasi harus dimulai di depan 4 - 6 jam setelah penghapusan pasien dari koma atau precoma dan menurunkan kadar glukosa darah hingga 11,1 mmol / L.

Dalam mengidentifikasi diabetes pada pasien dengan patologi bedah akut insulin dapat diberikan pada rejimen P.Perides direkomendasikan dkk.Dengan demikian, jika diamati hiperglikemia, berkisar 9,9-13,8 mmol / L, pasien diberikan secara intramuskular 12-16 IU insulin.Ketika konsentrasi glukosa dalam darah di atas 13,8-16,6 mmol dosis / l hormon meningkat menjadi 20 - 24 unit.Jika kadar glukosa awal di bawah 9,9 mmol / l dan penurunan setelah pemberian hormon untuk kuantitas ini insulin untuk abstain selama 30 - 45 menit, kemudian lagi menentukan kadar glukosa dalam darah.Mode seperti insulin digunakan untuk infus larutan glukosa 5%.

Tags: katekolamin, steroid, cholecystitis