regenerační rány

hojení ran, přes určité úspěchy experimentální a klinické medicíny, a dnes je otázka chirurgie.S ohledem na proces hojení ran u nemocných s diabetes , tato otázka je špatně pochopen.Většina výzkumníků věří, že diabetes zpomaluje reparační procesy.To vede k častým pooperační rány hnisat, prodlužuje jejich podmínky léčení, zejména při zveřejnění zánětlivých lézí nebo amputací.

Nicméně, někteří kliničtí lékaři tvrdí, že aseptické a infikované rány u pacientů s diabetem vyléčit kompenzován v obvyklou dobu, a příliš neliší od těch pacientů bez onemocnění.

Výše ​​uvedené údaje o různých autorů na hojení ran u diabetických pacientů, pouze na základě klinických pozorování.Pilot rovněž pracuje na této otázce je extrémně malé.Studium regenerace pokožky aseptické pooperační a otevřít infikovaných ran v experimentálním diabetem a zabývá S.Sabo R.Oberlender, J.McMurry.Tyto studie byly provedeny na malém počtu zvířat bez izolace skupin s kompenzovaných diabetem a bez histochemické analýzy procesů regenerace.Pod

robnější klinické a experimentální studie provedené E.Kuleshov et al.

V tomto článku jsme si stanovili za úkol určit rychlost a dobu trvání regenerace aseptických a septických ran v kompenzované a nekompenzované cukrovky a objektivní stanovení optimálního načasování odstranění stehů po operaci, stejně jako studie o povaze a míry pokrytí pooperačních ran zažívacího traktu v cukrovky sstudium vlivu metabolické acidózy na tomto procesu.Pro tento účel tenziometricheskie, morfologické, histochemické metody.Také jsme měřili oblast hnisavých ran.

Experimentální diabetes modelovány následovně.Bílé samci krys o hmotnosti 280-320 g (105 zvířat) po půstu denní subkutánní aplikaci 5% roztoku alloxanem výpočtu 170 mg na 1 kg tělesné hmotnosti.Králíci o hmotnosti 3-4 kg (30 zvířat) alloxanem byl injikován do králičí ušní hraniční žíly (200 mg na 1 kg tělesné hmotnosti).Po jednom dnu se výsledné modely diabetu, hladina glukózy v krvi zvířat, pohyboval v rozmezí od 19,7 do 60,6 mmol / l v moči - od 75,7 do 666 mmol / l.Na konci týdne se zvíře začne aplikaci inzulinu s prodlouženým účinkem.Pokusná zvířata všech druhů jsou rozděleny do 3 skupin.První skupina se skládala ze zvířat s diabetem nekompenzovaného léčených s 1,5 jednotkami inzulínu (udržovací terapie), aby se zabránilo dehydrataci.Hladina glukózy v tomto případě v rozmezí od 15,5 do 28,6 mmol / l na počátku studie 3,65-5,5 mg / dl.

Druhá skupina zahrnuty pokusná zvířata kompenzován alloksovannym diabetem, kterým byl podáván denně po dobu 5-6 jednotek inzulínu ke kompenzaci pro metabolismus.Hladina glukózy v krvi byl 7,35-9,9 mg / dl.Třetí, kontrolní, skupina se skládala ze zdravých zvířat.Po 3 týdnech se zvířata anestetizují za aseptických podmínek na zadním podélném řezu kůže (do fascie), je délka 5 cm. Po pro stavění krvácení rána sešita kopronové vláken, stehy byly aplikovány ve vzdálenosti 0,5 cm od sebe.Všichni králíci v anestézii byla provedena laparotomie, následovaný disekci žaludku a tlustého střeva.Rány z dutých orgánů 5 cm dlouhé dvouřadá šité švy.Břicho bylo těsně uzavřený.Pro potvrzení experimentálních Alloxanem cukrovku u různých časů v pokusných zvířatech byly odebrány pro histologické vyšetření pankreatické tkáně.

Kromě histologické a histochemické studií u všech zvířat studovaných v dynamice krve CBS mikro-Astrup.Glukóza v krvi se stanovila podle metody Hagedorn-Jensen, v moči - polarimetru Althauzenu, ketolátek - tím, Lange.

předběžné histologické studie vzdálených oblastí slinivky břišní bylo zjištěno, že přítomnost testovaných zvířat Alloxanem diabetes.Svědčí o tom změnami v pankreatických ostrůvků přístroji: snížit celkové množství žlázové tkáně ostrůvků atrofovaly.Když se Van Gieson je skvrna odhalil perivaskulární fibrózy Středně stroma.Vysoká hladina glukózy v krvi a moči doplňovat morfologickou obrázek alloxanem diabetu.Histologické a histochemické studie ukazují, že u kontrolní skupiny lineární zranění se hojí relativně rychle na typu primárního napětí.Po 4 dnech namísto tenkých vláken argyrophilic začátku za vzniku funkčních kolagenová vlákna.Tvorba mezibuněčné látky postupovala rychle zrání granulační tkáň.Tím, 11. a některá zvířata a 7. den granulační tkáně se stává mladý pojivové tkáně, tj.na místě defektu tvořil jizvy.V regenerační epidermis pozoroval mitosis, hojnost RNA, a zvýšeným obsahem glykogenu.Následně tvořil svazky kolagenních vláken, posiluje jejich PAS-polozhitelnaya reakci na 18-21 tého dne struktury a histochemické charakterizace bachoru lišila málo od okolních dermis.

hojení rány u zvířat ze skupiny 1 prodloužené o 10-14 dnů a byl charakterizován řadou funkcí.Za 1-3 dnů po operaci zánětlivé reakce (otok, infiltrace) těžším a rozšířený ve srovnání s kontrolou.Až do 7. den zůstal poměrně výrazný neutrofilní infiltraci tkání.To je vzhledem k opožděné resorpce nekrotické detritu a pomalé hojení čištění.V některých zvířatech, rána uzdravil sekundárním druhu záměru, která nebyla pozorována v ovládacím prvku.Epitelizace vinutého defektu také pomalou (ve srovnání s kontrolou).Tím, 11 - 14. den rány defektu byla naplněna více nezralou tkáň.Je pouze dvacet jeden až dvacet osm th Den označený vymizení z rozdílů mezi experimentální a kontrolní skupiny (šířka jizev a přítomnosti buněčných elementů), jizvy byli zbaveni kožních adnex a elastických vláken.

zvířata z 2. skupiny, hojení ran prodlouží o 5-7 dnů ve srovnání s kontrolou.Podle histochemické studií, že se příliš neliší od kontroly, protože je známo, že anabolický hormon inzulín v optimálních dávkách normalizuje proces regenerace.To potvrzuje intenzifikaci inzulinu pod vlivem syntézy kolagenu, nalezené na inkorporaci 14C-prolinu.Přesto, že proces hojení ran při cukrovce a kompenzována zdravá zvířata měla statisticky významné rozdíly.Za prvé, na 14-28 tého dne jizvy epidermis I ještě plně vyzrálých, protože mají velký tloušťku.Mladý a jizvy na 14. den relativně bohaté na fibroblastů, obsahu RNA, histiocytů a lymfoidních buněk mírné.Tyto a jiné údaje o histologické a histochemické studií naznačují, že proces hojení zranění během 2 týdnů po operaci i přes kompenzaci diabetu, zpomalil.

paralelní studie tenziometricheskie procesu hojení ran bylo prokázáno, že pevnost v tahu zvířat s diabetem kompenzovaných a nekompenzovaných zvláště během prvních 2 týdnů byla významně nižší než u kontrolních zvířat.Mechanická pevnost spojovacích okrajů rány - pevnosti při tečení - měřena na dynamometru, tenzometru "Schopper» (Německo).U zvířat s experimentálním diabetem nekompenzované ve stejném období vykázala subcompensated nebo dekompenzovaným metabolické acidózy nebo smíšené.

V 11-14 tý den po operaci se zvířata ve skupině 2 významně zlepšuje proces regenerace, zatímco zvířata ze skupiny 1, byly pozorovány vysoké hyperglykémie a metabolická acidóza subcompensated (hladina glukózy v krvi byla 21,0-278 mmol / l, v moči - 166,5- 277,5mmol / l, pH krve - 28/07-31/07, BE - 4,5 - 6,0 mmol / l, RS02 - 4,6-49 kPa.) a regenerační procesy výrazně zaostává ve srovnání se zdravými zvířaty a zvířat léčených inzulínem.Tento stav je indikován na menší (v 110-120 g) ukazatelů tenziometricheskie.To je teprve začíná od 4. týdnu po operaci, regenerace ran ve všech zvířat probíhala stejně.To bylo prokázáno silným fúzí okraje rány, které bylo potřebné pro separaci stejného tenziometricheskaya síly (asi 2 kg).

Tyto morfologické a histochemické nálezy jsou v souladu s výsledky stanovení pevnosti švu okrajů hojení ran slza.Například, k dispozici na 4., 7. a 11. den nízké ukazatele tenziometricheskie splňovat určité morfologické snímek - pomalé proliferaci buněčných elementů dermis a podkožní tkáně, snížení hromadění intercellular hmotnosti kyseliny hyaluronové a chondroitin sulfátu C (zdroj kolagenní vlákna).Vzhledem k tomu, tvorbu mezibuněčné látky a zrání granulační tkáně pevnosti v tahu okraje rány, v daném pořadí, zvýšil.

studium hojení ran zažívacího kanálu histologické a histochemické malování fáze zánětu a regenerace byl téměř podobný jako u hojení kožních ran u zvířat kompenzovaných a nekompenzovaný diabetes (samozřejmě, to mělo jeho vlastní specifickou formu sliznic, svalové a serózní membrány).Zvířata s těžkou klinickou alloxanem diabetik hojení ran žaludeční a střevní sliznici 5-7 dny pomalejší než u zdravých zvířat (P & lt; 0,001).Například, v případě, že kontrolní skupina na konci jednoho týdne po operaci rány vadu mezi šitý stěnami dutých těles plněných zralé granulační tkání a re-tvořil sliznice zcela uzavřen rána rozřízl králík se nekompenzované diabetes nekrotické tkáně v kloubu stále ještě úplně není odmítnut,Stalo se to jen tvorbu granulační tkáně a regeneraci sliznice - tvorbu cyst a epitelových vrůstání vrstev hluboko do široké mezery rány.Glandulární buňky, tam je rostoucí vývoj PAS-pozitivních materiálů.

zvířata kompenzované diabetes v 1. týdnu po operaci morfologických a histochemické změn v hojení ran byly podobné jako u zvířat s diabetem nekompenzovaného, ​​od 2. týdnu - s ovládacím prvkem.

Tak, hojení ran žaludku a střeva u zvířat, která se vyvinula diabetes kompenzovány je mnohem pomalejší než u kontrol, ohrožující selhání švů v prvních 10 dnů po operaci.Opravdu, u pacientů s těžkou cukrovkou v důsledku platební neschopnosti anastomóze stehy po gastrektomii, střevní anastomózy překrytí a opravy pro děrovaný vřed v 8-10-tého dne po operaci vyvinul zánět pobřišnice (7 případů).

Při studiu regenerační procesy v otevřených infikovaných ran zjištěno, že oblast vady rány u zvířat s diabetem nekompenzovaných snížil pomaleji než u zdravých zvířat (12-14 dnů).Se zavedením inzulín hojení času prodloužena o 5-7 dny.

třeba předpokládat, že porušování regenerace infikovaných ran mají stejnou patogeneze jako aseptické.Nicméně, trofické poruchy se vyskytují v hnisavé rány posílené hypoxie - deficit kyslíku a živin.

To je zřejmé rozšíření proliferace, diferenciace, a biosyntetické aktivity fibroblastů, výroba proteoglykanů, kolagen vaskulární růst, dozrávání a tvorbu granulační tkáně a epitelizace.

A.B.Shehter a V.V.Serov studium hojení, zjistil, že makrofágy v procesu hojení rány hrají velmi důležitou roli, "házet" speciální bílkovinné výrobky, které zvyšují proliferaci fibroblastů a syntézu kolagenu.

, že jsme zjistili, snížení diabetes nebo úplnou absenci makrofágů v hnisající rány vysvětluje, proč inhibici tohoto procesu tvorby granulací.Nedávná se špatně vyvinutými kapilár, mezibuněčných a intracelulární edém, chronický zánět, malé abscesy defektní granulační tkání a buněk degeneraci buněk a sekundární nekrózy pomalých nebo inhibují kontrakci (snížení) hnisavých ran u diabetu.Tento proces je závislý na závažnosti nedostatkem inzulínu, metabolické acidózy, immunosugressii, hypoproteinemii atd

Naše zjištění jsou potvrzeny experimentální a klinickou M.A.Supramadze.

Tagy: acidóza, hnisavé rány, zánět pobřišnice