Poruchami metabolismu sacharidů U diabetických pacientů ve věku 41-50 let, tento jev je nastavena na 11,3% případů, a ve věku 51-60 let - v 39,7% případů.Dále by mělo být poznamenáno, že jsme pozorovali u diabetických pacientů v 16 Elektrokardiografické dokumentované zjizvení po infarktu myokardu, a u pacientů s anamnézou anginy indikace nebyl.Ze 27 pacientů s infarktem myokardu s diabetem, informace o úmrtnosti, které jsme výše uvedeném, bez bolesti při infarktu myokardu bylo pozorováno u 5 pacientů.

V současné době, lékaři jsou dobře známy v poruchami metabolismu sacharidů, jako je diabetes, byla poprvé zjištěna u pacientů během akutního infarktu myokardu.Ve většině těchto případů, glykosurie a hyperglykémie jsou více či méně odolné, pacienti, kteří potřebují potravě a korekční lék patologie metabolismu sacharidů a pozdní po infarktu myokardu.V takových případech, je třeba předpokládat, že akutní koronární nedostatečnosti spustil přechod latentního diabetu v klinicky zřejmé.Co se týče pacientů s infarktem myokardu bylo zahájeno ji

ž zjevně diabetes mellitus, zhoršení metabolismu glukózy bezprostředně po startu akutních ischemických příhod pozorovaných poměrně často (AR Złotopolska a AI Khazanov, 1963; A. Sh SiderayteKibarskis a XX, 1964, Nielsen, 1967; DF Presnyakov a AM Kostenboym, 1970, kol)..

otázka o významu inzulinu v progresi aterosklerózy a koronárních srdečních onemocnění je neočekávané v této souvislosti, ale některé experimentální práce umožňuje jeho výroba.

režimu Jídlo atheromatosis

Pick et al. (1959) obsahovala muži po částečné pankreatektomií na dietě s vysokým obsahem cholesterolu, reprodukci this way atheromatosis.Po převodu mužů v normálním režimu krmení atheromatosis rychle zmizel, ale inzulínové retardované regrese atheromatosis.Při pokusech O. Resurrection (1962), naproti tomu sníží inzulínu metabolické změny u pokusných králíků hrajících atheromatosis.Hlavním důkazem proti roli inzulínu jako faktor v patogenezi aterosklerózy vyvolalo klinické a sekční data.Liebow et al., (1955), Perrin et al. (1962), Otto et al. (1964), Nielsen (1967) se zvláštním analýzou neidentifikovala rozdíly v závažnosti aterosklerózy zahrnují pacienty, kteří zemřeli na diabetu léčeni inzulínu, sulfanilamidu drogy nebo samotnou dietou,

EG Moscovici (1958), Azerad et al. (1963), ve srovnání trvání inzulínu a dávky inzulínu s závažnosti klinických a elektrokardiografické projevy koronární aterosklerózy u pacientů s diabetem a nenalezli paralelismus.Konečně, samotná skutečnost, že pacienti s juvenilní forma diabetu po mnoho let dostávat inzulin bez známek koronární nebo jiného aterosklerózou a pacientů starších než 40 let zvýšená četnost klinické a EKG důkazů koronaroskleroza detekována u všech typů léčby, to vyvolává pochybnosti o možnosti aterogenního efektem inzulinu.Obtížnější je situace s vlivem inzulínu na elektrokardiogramu a žádající inzulínu u diabetických pacientů s ischemickou chorobou srdeční.V některých studiích se snížil T vlny, posunutí a změny ve tvaru T-5 intervalu na elektrokardiogramu po podání inzulínu jako osoby bez diabetu (Mitschke, 1966), a osoby s diabetem (AI Romanov, 1964 H. I. Meshalkina 1.964, Mitschke, 1968).

Tagy: atheromatosis, pankreatektomie, sacharidů metabolismus