jsme se porovnání řadu ukazatelů souvisejících s patogenezi vředové choroby a její recidivy, u 12 zdravých dobrovolníků, 48 pacientů s peptickým vředem od duodenálního vředu lokalizaci bez diabetu, a z těchto 6 pacientů s kombinací peptického vředu stejného lokalizace a diabetes .

za bazálních podmínek, je koncentrace kyseliny chlorovodíkové (v mmol / l) v průměru ve skupinách, 35,1 (rozmezí 24,9 až 44,6);68,7 (50,6 až 85,2) a 30,6 (14,8 - 40,1).Výroba kyseliny chlorovodíkové v bazálních podmínek v těchto skupin byla 2,9 (1,8-3-1) 5,8 (3,6-7,7) a 2,6 (1,4-3,6) meq /h.Po stimulaci s histaminu v dávce 0,1 mg / kg z výroby kyseliny chlorovodíkové bylo zjištěno, že 9,7 (6,9-12,2), 15,6 (12,9-18,8) a 9,5 (6,1 -12.7) meq / h.Průměrná koncentrace mukoproteinov také lišily u pacientů s duodenálním vředem s diabetem a bez něj hexosamines koncentrace byla rovna 219 (106-315), g / ml šťávy ve druhém ze porovnávaných skupin a 762 (638-904), g / ml v první koncentracefukosa - 101 (58 až 177), a 362 (255 - 480), p

g / ml bazální žaludeční šťávy.Úroveň histaminu v krvi v průměru 19,1 (11,8-25,4) ug% pacientů s duodenálním vředem bez diabetu a 7,1 (5,9 - 8,0) mg%, s vředy ve stejné lokalitěpřípady kombinace s diabetem.

Předpokládá se, že snížení kyseliny a relativně vyšší koncentrace v žaludeční šťávě mukoproteinov jsou důležité při snižování vřed podmínkách přistoupení diabetu.Co se týče jsme pozorovali u 3 pacientů s lokalizaci vředů na žaludeční těla, ve kterém je nemoc vyvinutým na pozadí diabetu, oba tyto jevy jsou pozorovány retinopatie.Proto lze předpokládat, že v genezi žaludeční sliznice vředů u těchto pacientů hrál významnou roli diabetická mikroangiopatie plavidla žaludeční sliznici.Možnost tohoto ničení malých větviček arteriálního lože v žaludku byla prokázána ve studiích Angervall.

Tagy: Patogeneze vředové choroby, což představuje pokles o kyseliny