závislost fungování srdečního svalu přítomnosti absolutní nebo relativní nedostatek inzulínu lze vysvětlit několika biochemických studiích, souhrn je uveden v knize F. 3. Meyerson (1968).Insulin aktivuje transport aminokyselin v perfundovaného srdce a izolované srdeční svalových vláken;aktivace RNA a syntézy proteinů, způsobená inzulínu v svalových buňkách, kryt a informativní ribozomální RNA;experimentální insulin nedostatochnoeg doprovázena výroby poruchou energie v srdečním svalu.KM Karlyev a VI kapičky (1968) zjistili, že rozdíl v výpadku elektrického proudu u zvířat s experimentálním diabetem a zdravých zvířat, především v prezentaci do srdce zvýšených požadavků (v zkušeností autorů - dávkován sevření aorty).Tyto údaje mohou být užitečné při analýze kontraktility myokardu a hemodynamiky u pacientů s kombinací vyjádřených metabolických poruch a aterosklerózy (věnčité tepny a aorty).. A. Efimov et al (1971) poznamenal, paralelní pokles funkce myokardu kontraktilní u pacientů s diabetem změnit řadu uk

azatelů elektrolytu složení krve: snížení množství draslíku v plazmě, a to zejména v erytrocytech, hyponatremia a zvýšený obsah sodíku v červených krvinek, snížení hladiny hořčíku v plazmě,Bylo zjištěno, významný vztah mezi fázemi systoly a buňka-extracelulární gradientu draslíku, poměr sodíku draselným extra- a intracelulární, hypomagnesémii byl ve zpětnovazební napětí s dobu trvání.

výše, můžeme poskytnout informace o možnosti negativního vlivu na elektrokardiografických indexů inzulínu u některých pacientů s ischemickou chorobou srdeční (včetně diabetických pacientů s příznaky ischemické choroby srdeční).

Tagy: aminokyseliny, hypomagnezémie, inzulín, plazmy, červené krvinky