Hypertyreóza tyreotoxykóza kombinaci s nedostatkem inzulínu je relativně vzácný.Podle literatury, thyrotoxic struma pozorována u 2,3-6% pacientů s diabetes mellitus.Několik výzkumníků si všimli, že diabetes se vyskytuje u 7,4% pacientů s tyreotoxikózy a hypertyreózou - jen 1,1% lidí s nedostatkem inzulínu.Tak, diabetes může vyvinout před tyreotoxikóze nebo na pozadí onemocnění, což se stává častěji.A konečně, mohou obě choroby začínají současně.Výzkumníci

Většina věří, že endemická struma a hypertyreóza jsou rizikovými faktory pro rozvoj nedostatku inzulínu.Tak A.M.Yagudaev et al.58% pacientů s onemocněním štítné žlázy ukázalo, diabetickou typ křivky cukru.Z nich 10% diagnostikovaných diabetes, 17% - v průběhu latentního onemocnění, a 31% - test na glukózové tolerance byla sporná.Je třeba poznamenat, že chirurgická léčba thyrotoxic strumy přispívá ke zlepšení nebo úplné normalizaci metabolismu glukózy.Pokud se tak nestane, znamená to, že diabetes vyvinuli před hypertyreózy.

Na rozdíl od tzv thyrogenous diabetes,

která se vyznačuje hyperglykemií a glykosurií těsně před operací u pacientů s těžkou thyrotoxic strumy a nedostatek inzulínu po operaci na štítné žlázy příznaky diabetu zmizí.

Mezi různými jmény a seznamy nemocí a syndromů mezinárodní klasifikace nemocí zaujímají významné místo patologické stavy, které jsou založeny na imunogenetického charakteristice pacienta a autoimunitní onemocnění.

Pokud změny imunitního systému u pacientů s diabetem, zejména typu 1, podařilo částečně vysvětlit pozici imunologie, otázky etiologie a patogenezi hypertyreózy nejsou dosud plně pochopen.

Na dlouhou dobu to bylo věřil, že základna v případě difuzní toxické strumy (Graves 'nemoc) je syndrom hypertyreózy způsobené trauma.Kromě stresových faktorů ve výskytu thyrotoxic strumy také důraz dědičné predispozice, hormonální poruchy pohlavní oblasti, a specifických infekčních onemocnění (chřipka, tuberkulóza, atd.).

známo, že syndrom hypertyreózy vedle Basedowově chorobě, pozorované v thyrotoxic adenomu, polinodoznom toxické strumy, subakutní nebo autoimunitní tyreoiditida, nadměrný příjem jódu, zvýšená sekrece hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), metastázy folikulární rakoviny štítné žlázy, trofoblastických nádory vylučovat choriovýchgonadotropin, atd ..

Pomocí moderních polohách etiologicky difuzní thyrotoxic strumy odkazuje na autoimunitních onemocnění orgánově specifických, ve kterém je lymfocytární infiltrace štítné žlázy a aktivace imunitního systému.To je doprovázeno výskytem v centrálním průtoku krve aktivovaných T-lymfocytů a specifických protilátek k TSH receptoru.

věřil, že Gravesova nemoc je nejčastější onemocnění, s tyreotoxikóza, je polygenní multifaktoriální onemocnění.Nejčastěji se vyvíjí pod vlivem různých faktorů prostředí (infekce, stres, drogy).

aktivace imunitního systému, za vzniku B-lymfocytů protilátky receptor tireotropinoma, Napodobováním účinku přírodního TSH vede ke konstantní uvolňování hormonů štítné žlázy do krve a klinické projevy toxického strumy.Vzdělávání tyreotropního protilátky, stálou expozici štítné žlázy, což vede k rozvoji klinické thyrotoxic strumy.

V literatuře existují různé vysvětlení mechanismu metabolismu sacharidů v tyreotoxikóze.Například někteří věří, že thyroxin, čímž se zvyšuje oxidaci sacharidů, zvyšuje produkci inzulínu.Po dlouhé thyroxinemia ostrovní zařízení vyčerpány, degenerativní změny vedou k trvalému hyperglykémie, ketoacidóza, a atd ..

Některé další Výzkumní pracovníci se domnívají, že výskyt hypertyreózy při nedostatku inzulinu v důsledku nadprodukce steroidních hormonů a rostoucí funkce simpatikoadrenalovoy systému, což je patrné zejména přidekompenzace diabetes mellitus.Na sochetannyj mechanismus změn v žláz s vnitřní sekrecí obou data ukazují, že tato nemoc je předchází psychickým stresem nebo akutní infekcí nebo nádoru.Avšak v posledních letech, a existují důkazy, že hypertyreóza a diabetes mají společný patogeneze - autoimunitu.P.Platz et al., Zjistili jsme, že HLAB8 antigen stejně časté u pacientů s diabetes mellitus závislý na inzulínu, difúzní toxické strumu a idiopatická adrenální nedostatečnost.

V kombinaci s diabetem, tyreotoxikóza zhoršuje obou nemocí.Možná, že vývoj akutní adrenální insuficience a rezistence na inzulín.Pro kompenzaci diabetes v komorbidity vyžadují mnohem větší dávky inzulínu (v důsledku zvýšeného metabolismu na základě hypertyreózy).Takový pacient je stále v nebezpečí, diabetické ketoacidózy precoma nebo kóma.Denní dávka inzulínu proto zvyšuje o 25-100%.Kliničtí lékaři by měli věnovat pozornost tomuto důležitému faktu: dekompenzaci diabetes mellitus v souvislosti s přistoupením hypertyreózy může být falešný "akutní břicho", nebo zvracení jako "kávová sedlina".V této situaci, chirurg může mít chybné rozhodnutí o potřebě laparotomii.

zjištěno, že dekompenzované diabetes přispívá k rozvoji thyrotoxic krize.Kombinace thyrotoxic krize a diabetické kóma, je velké nebezpečí pro život pacienta, jako jejich diagnostiku a léčbu velmi obtížné.V takových případech se pacient musí nejprve vystoupit z thyrotoxic krize, protože léčba diabetické komatu je neúčinné i při vysokých dávkách inzulínu.

V 8-22% pacientů s kombinovanými patologie převládajícími příznaky hypertyreózy.V nekomplikované tyreotoxikóze často pozoruje hyperglykémie a glykosurie, takže je obtížné diagnostikovat cukrovku.V těchto případech, za účelem určení časového diferenciální diagnózu snížení hyperglykémie po glukózy zatížení.

Zvláštní pozornost by měla být věnována pacientům s mírnou cukrovkou, proudící na pozadí závažné tyreotoxikózy.Neuznaná diabetes přijaty pro thyrogenous hyperglykémie, zvláště nebezpečné, když spojení přidružené nemoci a provoz.Vývoj ketoatsidoticheskaya bezvědomí po operaci štítné žlázy významně zvyšuje operační riziko u pacientů s latentní nebo nediagnostikovaným diabetes.Stanovení úrovně glykémie (test s glukagonem glyukozokortizonovy test, test zatížení s glukózou) v komplexní vyšetření pacientů s thyrotoxic goiter je povinné.

Stejně nebezpečné je nedoceněné a hypertyreózy u pacientů s diabetem.Vznik nemotivované podrážděnost a úbytek hmotnosti, pocení, časté dekompenzace diabetu se stravou a pravidelným příjmem léčiv snižující cukr nebo inzulínem by měl upozornit lékaře na možný rozvoj hypertyreózy.Od počátku hnisavý ohniskových známky hypertyreózy u pacientů s diabetem začnou slábnout.Nicméně, relativně rychle rostoucí příznaky nedostatku inzulinu až do vývoje komatu.V budoucnosti, dlouhodobá (déle než 4-5 týdnů) v průběhu zánětu, příznaky hypertyreóza (tachykardie, pocení, třes, exoftalmem, nálady labilitou, špatná spánku, atd ..), začíná růst.Krevní tlak se stává nestabilní s tendencí k hypertenzi, puls těsný, arytmickou.

Ve studii obsahu tyroxin jodu, katecholaminy, a ostatní složky krevní plazmy u pacientů s komorbidity zjištěno, že na začátku vývoje infekce u pacientů s diabetem obsahem tyroxinu v krvi snížila.Když byl dlitelnotekuschem infekční proces zvýšenou sekreci thyroxinu, a zároveň snižuje množství jód vázaný na bílkoviny a triyodtiroidina.Koncentrace noradrenalinu a adrenalinu prudce vzrostl v zobecnění infekce.

Předpokládá se, že tvrdší a delší výnosů hypertyreózy, výraznější dysfunkce endokrinní slinivky břišní.Nicméně, řada výzkumných pracovníků vedl další data.Proto u pacientů s těžkým hypertyreózou může zažít mírnou formu diabetu, a s mírnou tyreotoxykózou - těžký deficit inzulínu.

Tagy: Gravesova nemoc, struma, hypertyreóza