Jmenování diabetických pacientů s chirurgickou patologií patogeneticky podložena intenzivní nápravné terapii, aby se zabránilo množství pooperačních komplikací, zejména kóma.

Dekompenzace diabetu Mnoho výzkumníků dávat pozor na nebezpečí dekompenzace diabetu po chirurgickém zákroku, což je hlavní příčinou nepříznivých výsledků.Skutečné příčiny této komplikace dosud nemají jasnou patofyziologické studií.Někteří výzkumní pracovníci se domnívají, že dekompenzace diabetu přispívá k nadměrné tvorbě kontrinsulyarnyh hormonů - katecholaminů a steroidů.Pro K.I.Myshkin et al, Studium obsahu katecholaminů u pacientů s akutním cholecystitis během dekompenzace diabetu, jsme zjistili, že se koncentrace kortisolu v krvi byla zvýšena na 70,6 (± 8,5), mmol / l, adrenalin -. Up (44,4 + 1,2) mmol / L, a noradrenalinu - up (35,4 + 5,12) mmol / L.Jestliže se použije kompenzace diabetu za 7 - 10 dní po operaci koncentrace těchto hormonů snížila o 1,5 - 2 krát (téměř k normálním hodnotám).Na základě těchto údajů, tito autoři k závěru, že se je

dná o přebytek hormonů kontrinsulyarnyh je příčinou diabetu dekompenzace.

S takovou kategorické výkladu patogenezi precoma nebo v bezvědomí se nemůže shodnout, protože přebytečné množství katecholaminů a steroidních hormonů v krvi pacientů, může být, ale nejsou příčinou důsledkem dekompenzace diabetes mellitus.Rozhodně řeší tak složitý problém není jednoduché.Spoušť tohoto strašného komplikace diabetu je především rostoucí nedostatek inzulínu.Podle zákona

biologický soutěž fyziologických reakcí v těle, snížení inzulinu vede k okamžitému uvolnění z alfa-buněk pankreatu jeho antagonisty - glukagonu.Ten je silným stimulátorem funkce nadledvin, což vede k nadměrné množství krve vstupuje steroidy, katecholaminy a další hormony kontrinsulyarnyh.

A.K.Ageev ukázala, že v počátečním období dekompenzace diabetu nalezen v krvi nadbytku glukagonu.Tento názor byl potvrzen experimentální a klinické studie L.K.Staroseltsevoy, P.Zefabure et al., Který ukázal výrazný nárůst glukagonu rostoucí nedostatek inzulínu.Intenzivní inzulínová terapie nejprve způsobuje pokles koncentrací v krvi katecholaminů, steroidů, a pak - glukagon, glukózy, stejně jako ukazatele obnovy CBS.Proto, glukagon by glikoneogeneticheskih a glikogenoliticheskih účinky na játra vede ke zvyšující se hyperglykémie, a inzulínu, zasahování do tohoto procesu na využití glykogenu.Na druhé straně, somatostatin - třetí hormon ostrůvek aparát pankreatu - reguluje sekreci glukagonu, že brání jeho izolaci a incretion inzulínu.

Tyto skutečnosti naznačují, že patogeneze diabetu dekompenzace poměrně složité neuro-endokrinní proces vyskytující se v určitém vzoru.Inzulín hlad buňky - uvolňování glukagonu v krvi - aktivace hormony kontrinsulyarnyh - glukoneogeneze a glykogenolýzy - metabolická acidóza a gidroionny nerovnováha - dekompenzace homeostázy - precoma, kóma.

Něco podobného nastává, když nedostatek inzulínu po operaci.

To znamená, že hormony slinivky a nadledvinek se přímo podílejí na patogenezi diabetu a jeho dekompenzaci.

Schéma 4 ukazuje hlavní prvky patofyziologických změny pozorované v časném pooperačním období u pacientů s diabetes mellitus (šipky vyznačeném vzájemným vlivem příčinných faktorů a směrovým účinkem opravné prostředky. Základem všech lézí je absolutní nebo relativní nedostatek inzulinu a souvisejícíchporuchy homeostázy. Vyvíjející se metabolické acidózy propojený s hyperglykémie, glykosurie a voda elekgrolitnymi poruch. V změny turn metabolické a tekutin a elektrolytů nerovnováhy přispět, na jedné straně, vytvoření nebo posílení hyperkoagulability, na straně druhé, zhorší regenerační procesy, podporovat častější supuracenebo pooperační otevření rány. Propojenost výskytu změn v systému PACK (rozvoj DIC), závažnost zánětlivých onemocnění a doba hojení ran. Je vhodné zdůraznit ještě jednou, že je schopen precoma nebo kóma ketoatsidemicheskoy provozovat pacientů s diabetem je kontraindikováno!Pooperační

minimální riziko v případech, kdy je hladina glukózy v krvi sníží na 9,9 - 11,1 mmol / l a likvidovat ketoacidózy.

Jedinými výjimkami jsou diabetici s akutním hnisavým zánětem měkkých tkání (abscesy, celulitida), který odvodněné absces iv případě, že koncentrace glukózy 16,6 - 18,7 mmol / l, je léčebná opatření zaměřená na kompenzaci metabolismu sacharidů aketoacidóza.

Základní metodou korekce konzervativní terapii, použit v různých obdobích léčby chirurgických onemocnění u pacientů s diabetem - je intenzivní léčba inzulinem se zavedením různých patogenních agens, normalizační nebo udržování homeostázy systém, který urychluje hojení ran.

V závislosti na závažnosti primárního chirurgických onemocnění, věk, celkový stav pacienta a stupeň kompenzace diabetu předoperační příprava pro plánované operace může trvat od několika dnů až 1,5 měsíce (až do plné kompenzaci diabetu a stabilizace hlavních funkcí těla).Při zásadní svědectví o provozu by měla být zahájena v příštích 4 - 6 hodin po odstranění pacienta z bezvědomí nebo precoma a snižování hladiny glukózy v krvi až do 11,1 mmol / L.

Při identifikaci diabetes u pacientů s akutním chirurgickým patologií inzulínu mohou být podávány v režimu doporučených P.Perides et al.Tedy, v případě, že pozorované hyperglykémie, se pohybuje v rozmezí od 9,9 do 13,8 mmol / l, je pacientovi podáván intramuskulárně 12 - 16 IU inzulínu.Pokud je koncentrace glukózy v krvi nad 13,8 - 16,6 mmol / l hormonu dávka byla zvýšena na 20 - 24 jednotek.V případě, že počáteční hladina glukózy pod 9,9 mmol / l, a to ke snížení po podávání hormonu, aby toto množství inzulínu zdržet po dobu 30 - 45 minut, pak se znovu stanoví obsah glukózy v krvi.Takový způsob inzulínu používá pro odkapávání infuze 5% roztoku glukózy.

Tagy: katecholaminy, steroidy, žlučníku