anémie Addison Biermer hodnota imunopatologické mechanismy v zavádění geneticky způsobil anémie Addisona- Biermer uvedené v posledních letech, mnoho studií (k přezkoumání naší práce je uveden v -a. J. Geller).Ungar et al., Pacienti s cukrovkou si všimli přítomnost protilátek proti biermerin ve 4% s 1% v kontrolní skupině.U pacientů s juvenilní diabetes legitimní historie rodiny protilátek proti vnitřní faktor je častější než u diabetiků bez jasného uvedení genetického determinismu, který dále podporuje koncepci komunity dvou geneticky podmíněných patologických procesů s autoimunitními mechanismy.. Na "klinických křižovatce" diabetu a anémie Addison-Biermer ukazují materiálového výzkumu Aparakis a dalších

klinických pozorování pacientů s diabetem léčených sulfa léky, prokázaly možnost rozvoje v jednotlivých případech agranulocytózy, někdy trombocytopenie a anémie (Aarseth, Willumsen, Chapman,Cheung, Traissac ea).Je třeba zdůraznit, že, zpravidla v případech agranulocytózy nebo zničení všech tří klíčků krvetvorby byly pozoro

vány u pacientů s oběma lézemi na kůži a sliznice, který dal důvod se domnívat, příčinu všech porušení toxických a alergické reakce na sulfa antidiabetiky.Zde je výňatek z historie budeme sledovat pacienta, který má tento typ reakce.

informace o frekvenci méně závažné změny v formule krvi sulfanilamidnymi drog mezi léčených pacientů s diabetem nejsou jednotné.LA Golubeva odhalila významné snížení počtu bílých krvinek v průběhu terapie léky sulfanilamidnymi v 10 z 25 prokázal u pacientů s diabetem, nízký počet krevních destiček - 8 z 15 pacientů.Vyjádřeních O. Sh Bostanjian leukopenie došlo u 8% pacientů léčených s drogami sulfanilamidnymi cukrovkou.V sérii studií došlo LV Laptenok leukopenie u 8 z 134 léčených drog sulfa anti-diabetické jednotlivce, a trombocytopenie - 6 z 32 dotazovaných.