stěny cév

Přes poměrně velké rozdíly, základem všech chronických komplikací celkem - poškození cévních stěn a všech vrstev.Pod vlivem toxických látek v přebytku vznikající při glukózové hladovění buněk, vaskulární ztluštění stěny, ale zároveň se stává stále drolivý k usnadnění pronikání látek, jejich prostřednictvím - proteiny, krevní destičky, a mnoho dalších.

Kromě toho, přebytek glukózy se váže přímo na proteiny, které tvoří buněčné membrány (Tento jev se nazývá "protein glykosylace"), což výrazně mění jejich vlastnosti.Tento proces je doprovázen tvorbou určité množství toxických volných radikálů.Stěny ztrácejí svou pružnost a nemůže správně reagovat na změny tlaku uvnitř nádoby.Za normálních okolností jsou buňky intimy vylučují řadu biologicky aktivních látek, které regulují cévního tonu a viskozity krve.Porušenou skořápkou ztratí tyto vlastnosti, což vede ke zvýšenému ukládání na něm ze "špatného" cholesterolu dramaticky urychluje rozvoj aterosklerózy.Nachází se uvnitř plakety nádoby porušovat podmínky p

růtoku krve jsou správné: vše pravděpodobně vnímat jako bublající kolem mnoha malých a velkých kamenů horské bystřiny.A není to jen rychlost průtoku vody, ale také v přítomnosti početných překážek v cestě.A v nádobách: kolem aterosklerotických plátů jsou "kroucení" krevního oběhu, a to okamžitě způsobí srážení plazmy fibrinu a krevních destiček - krevní buňky odpovědné za srážení krve.Poté na místě poranění vzniká krevní sraženina, čímž se zvyšuje, a pak buď uzavírá lumen plavidla vůbec, nebo přijde a začne cestu do celého těla.

Poškozené, volná stěna kapiláry proudí do okolního tkáňového materiálu, který za normálních okolností musí zůstat uvnitř nádoby.Violated return produkty "odpad" - látka "zashlakovyvayutsya", a je v podstatě chronické vnitřní otrava.To vše dohromady vede k: dramatické metabolických poruch ve všech orgánů a systémů.

Samozřejmě, že to se však neděje, jakmile hladina glukózy zvedl nad normální, ale postupně, v průběhu let.V počátečních fázích změny mohou být reverzibilní: včasné jmenování a správně provedena úprava umožňuje obnovit plavidla.Pouze, bohužel, v praxi se to stane velmi zřídka - lidé jsou buď příliš pozdě, aby hledali pomoc, nebo ne moc dobře provádět doporučení lékaře, a to zejména při přechodu k inzulínové injekce

Míra pozdních komplikací ve velké míře závisí na stupni kompenzace diabetu - čím blíže ukazatelůglukózu do normálu, tím menší je pravděpodobnost jejich výskytu a rychlost progrese.Nicméně, a tady to není tak jednoduché.Tento proces může mít vliv dědičnost - někteří lidé dokonce s dobrou kontrolu hladiny cukru v krvi rychle vyvíjet závažné komplikace.Ale, naštěstí, tam jsou někteří pacienti, kteří mají špatný výkon a cévní problémy nevyplývají.

Jak často nacházejí obě krajní možnosti, není přesně známo.Ve většině případů, můžete vidět "průměrný" scénář, ve kterém jsou první projevy komplikací odhalit 5-7 let po začátku onemocnění.(A už víme, kolik pacientů s diabetem typu 2 se dozvědět o diagnostických let poté, co byl nemocný!)

Zatímco genetika hledají geny odpovědné za náchylnost ke zhoubnému nádoru komplikací a jejich ochrany, nebudeme nadálenic jiného, ​​jak se vypořádat s rizikovými faktory, které mohou ovlivnit.Možná, že brzy bude příležitost, jak změnit lidské geny, které brání mnoho podmínek, včetně komplikace diabetu , ale dnes nejvýznamnější a skutečným nástrojem v rukou pacienta, je udržet hladiny glukózy v krvi na úrovni blízké k normálu.

Tagy: nádoba, trombus